Цель исследования: выяснить роль неврологических и церебральных сосудистых нарушений в стабилизации ПОУГ.

Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ 550 амбулаторных карт диспансерных больных глаукомой. Из них отобрано 110 пациентов в возрасте от 48 до 70 лет, без сопутствующей глазной патологии (диабетической ретинопатии, макулодистрофии, катаракты, кератопатии) и с компенсированным медикаментозными и хирургическими методами ВГД. Среди них было 158 глаз с начальной, 53 глаза с развитой и 9 глаз с далекозашедшей ПОУГ. В контрольную группу вошли 20 практически здоровых людей того же возраста.

При динамическом наблюдении в течение 2-8 лет у 48 пациентов отмечалось снижение зрительных функций.

Всем больным было проведено комплексное офтальмоневрологическое обследование с включением дополнительных методов диагностики. Для изучения церебральной и региональной гемодинамики глаза проводили реоэнцефалографию и допплерографию церебральных и окулярных сосудов. Состояние зрительного анализатора оценивалось также по данным исследования зрительных вызванных корковых потенциалов (ЗВКП).

Результаты исследования. При неврологическом обследовании из 62 пациентов со стабилизированным течением ПОУГ у 38 больных (61%) выявлена вегето-сосудистая дистония; среди 48 пациентов с нестабилизированным течением ПОУГ у 19 больных (39,5%) обнаружена дисциркуляторная энцефалопатия I-II стадии, обусловленная гипертонической болезнью (27%), атеросклерозом церебральных сосудов (12,5%), у 29 больных (60,5%) - шейным остеохондрозом.

Проведенный нами анализ динамики глаукоматозного процесса показал достоверную связь прогрессирующего сужения поля зрения с показателями кровотока.

В группе больных с нестабилизированным течением ПОУГ линейная скорость кровотока (ЛСК) в позвоночной артерии была достоверно снижена с 11,8+0,8 см/с до 8,09+0,8 см/с (p<0,001), а коэффициент асимметрии увеличен по сравнению с контрольной группой с 12% до 27%. У больных со стабилизированным течением ЛСК в позвоночной артерии почти совпадала с показателями контрольной группы. ЛСК в основной артерии соответствовала ЛСК в позвоночной артерии у больных с нестабилизированным течением ПОУГ, что свидетельствует о субкомпенсации кровотока в вертебрально-базилярном бассейне.

Значительно менее выраженными были изменения каротид. ЛСК в общих сонных артериях у больных соответствовала аналогичным показателям у лиц контрольной группы (18,5+0,8 см/с). Однако коэффициент асимметрии был достоверно увеличен у больных с нестабилизированным течением, что, по-видимому, отражало процесс компенсации асимметрии кровотока в системе вертебрально-базилярного бассейна.

Исследование ЛСК в глазничной артерии выявило ее резкое снижение в группе больных с нестабилизированным течением - с 9,5+0,8 см/с до 5,8+0,8 см/с (p<0,001).

По данным РЭГ-исследования у больных с нестабилизированным течением ПОУГ отмечалось снижение объемного кровотока в бассейнах внутренних сонных (в среднем с 0,134+0,005 Ом до 0,117+0,004 Ом) и позвоночных артерий (с 0,16+0,007 Ом до 0,13+0,006 Ом) с выраженной асимметрией кровенаполнения всех церебральных сосудов. Причем функциональные пробы свидетельствовали о вертеброгенном характере нарушений церебральной гемодинамики у 61%.

Обсуждение. Анализ данных допплерографии и РЭГ больных с нестабилизированным течением ПОУГ свидетельствует о нарушениях в системе церебральных и глазничных артерий. У большинства из них это обусловлено патологией в шейном отделе позвоночника - шейным остеохондрозом, реже - гипертонической болезнью (27%), атеросклерозом церебральных сосудов (12,5%).

Выводы. Нестабильное течение ПОУГ характерно для больных с церебральными сосудистыми нарушениями.

Наиболее частой причиной неполноценности мозгового кровотока является вертеброгенная патология.

Все пациенты с нестабильным течением ПОУГ должны обследоваться и лечиться у вертебрологов.